الآفات الأولية للخلايا والأنسجة والأعضاء
يخطط
- عموميات :
1- التعريف
2- أهمية السؤال
- تذكيرات
1-الخلية الطبيعية
2- المصفوفة خارج الخلية
3-النسيج
4- جزيئات الالتصاق
4-1التعريف
4-2 عائلات رئيسية
4-3 تسليط الضوء على جزيئات الالتصاق
- الآفات الأولية للخلايا/الأنسجة/الأعضاء
1- العوامل المسببة للأمراض
2- تلف الأعضاء الخلوية
2-1 تغيرات النوى
2-2آفات النوية
2-3 إصابات الريبوسوم
2-4 آفات الشبكة الإندوبلازمية
2-5 أمراض الليسوسومات
2-6 إصابات الميتوكوندريا
2-7إصابات في الهيكل الخلوي
2-8 آفات الغشاء البلازمي
السادس. موت الخلايا والأنسجة: النخر
1- موت الخلية المبرمج
2-تغيير النواة
2-1قابلة للعكس
2-2غير قابل للعكس
3-تغيير السايتوبلازم
*عن طريق الترطيب المفرط:
-الانحطاط المتزايد
-التنكس الفجوي
*تغيير في أنواع فرط الحمضات
– التكثيف الحمضي (الموت الحمضي)
*آحرون
-مشكلة التورم
-Ca2+ (نخر الخلايا الخلوية)
4- نخر الأنسجة
4-1 نخر التخثر
4-2 نخر التسييل
4-3 نخر جبني
4-4نخر الخلايا الخلوية
4-5 الغرغرينا الرطبة (الغازية)
4-6 نخر متقيح
5. التعديلات التكيفية للخلايا والأنسجة :
1- ضمور
2- تضخم العضلات
3- فرط التنسج
4-الضمور
5-التنسج الخلوي
التحول الخلوي الست
7- عدم تكوين الأنسجة
السادس. خاتمة
الآفات الأولية للخلايا والأنسجة والأعضاء
أولا: المقدمة :
الخلايا هي هياكل معقدة ذات آليات تنظيمية تضمن التوازن بين الابتنائية (البناء) والهدم (التدمير).
ويؤدي اختلال هذا التوازن تحت تأثير العديد من العوامل المسببة للأمراض إلى تغيير الوظيفة، وإلى حد أكبر، تغيير البنية.
الآفة تتوافق مع تعديل مورفولوجي مرئي للهياكل الطبيعية، أثناء العملية المرضية، فإنها تؤثر على عضو واحد أو أكثر في وقت واحد، أو خلايا أو أنسجة أو عضو بأكمله.
الآفة الأولية تتوافق مع وحدة الآفة التي يمكن عزلها عن طريق تحليل مجموعة من الآفات.
أمام المريض، يتم وضع العديد من الوسائل من أجل تحقيق هذه الآفة الأولية، وسوف نذكر على التوالي: الاستجواب، الفحص السريري، الفحوصات السريرية المختلفة وربما الفحص النسيجي المرضي.
اليوم، يتم استخدام وسائل أخرى لتعزيز هذا التقييم ما قبل العلاج، مثل المناعة الكيميائية وعلم الأحياء الجزيئي، من أجل اختيار أفضل علاج ممكن.
II- التذكيرات:
2.1 الخلية الطبيعية:
الخلية هي أصغر وحدة من المادة الحية التي يمكن أن توجد وتتكاثر بشكل مستقل.
تتكون الخلية حقيقية النواة من:
- من سيتوبلازم محاط بغشاء سيتوبلازمي (يحتوي هذا السيتوبلازم في داخله على العضيات الخلوية المختلفة الضرورية لعمل الخلية).
- من نواة محاطة بغشاء نووي.
- عندما تكتسب الخلايا شكلاً معينًا وتنظيمًا داخليًا مميزًا للنوع الذي تنتمي إليه، يقال إنها متمايزة.
(الخلايا العصبية، الخلايا الظهارية).
2.2 الأقمشة:
الأنسجة هي عبارة عن مجموعة من الخلايا المتمايزة التي تغمرها مصفوفة خارج الخلية والتي تمتلك خصائصها الوظيفية والبيولوجية الخاصة.
هناك 03 مجموعات رئيسية من الأنسجة:
- الظهارة
- النسيج الضام المشترك والمتخصص
- الأنسجة العصبية.
2.3 المصفوفة خارج الخلية:
تتضمن المصفوفة خارج الخلية الغشاء القاعدي (الذي يدعم الخلايا المستقطبة) والنسيج الخلالي، وتتكون من الكولاجين من النوع الرابع (الغشاء القاعدي)، والنوع الأول والثاني (النسيج الخلالي)، والجليكوبروتينات (اللامينين، الفيبرونيكتين) والبروتيوغليكان.
2.4 جزيئات الالتصاق:
2.4.1 التعاريف:
وهي عبارة عن بروتينات يتم التعبير عنها على سطح غشاء الخلية، وهي قادرة على ضمان الالتصاق الانتقائي أو حتى النوعي بين الخلايا والمصفوفة خارج الخلية.
تعتمد انتقائية جزيء الالتصاق على قدرته على التفاعل مع عدد محدود من الجزيئات تسمى الربيطة.
تلعب الخلايا دورين في الجسم: هيكلية (ضمان تماسك الأنسجة) ووظيفية (السماح للخلية بضمان دور بيولوجي محدد ومؤقت).
2.4.2 الرئيسي:
1- الكادهيرين:
الكادهيرين-E (جميع الأنسجة الظهارية)، والكادهيرين-N (الأنسجة العصبية والعضلية)، والكادهيرين-P (الطبقة المتوسطة والبشرة).
جليكوبروتينات غشائية أحادية.
توفير الالتصاق بين الخلايا.
2-الغلوبولينات المناعية:
N – CAM (جزيء التصاق الخلايا المحايدة)، يتدخل في عملية تكوين الأجنة، ويعبر عنه النسيج العصبي لدى البالغين.
- بارِع
- ICAM1 (جزيء الالتصاق بين الخلايا 1)، ICAM (ia m2) و VCAM (جزيئات الالتصاق الخلوية الوعائية).
- CD2: بروتينات الالتصاق الجزيئية.
- التدخل في المناعة (HLA، المكمل، الخ).
3- الانتغرينات:
ب1 و ب3: التصاق الخلايا بالمصفوفة خارج الخلية.
B2 من خصائص الكريات البيضاء، ويتدخل في تفاعلها الوظيفي مع الخلايا البطانية.
4- الاختيارات:
E-selectin و P-selectin، يتم التعبير عنها بواسطة الخلايا البطانية.
L سيليكتين خاص بمجموعة فرعية من الخلايا الليمفاوية.
جليكوبروتينات غشائية أحادية.
يشارك في التصاق الكريات البيضاء الدائرية بالخلايا البطانية.
قرص مضغوط رقم 44:
جليكوبروتينات السطح.
يشارك في التصاق الخلايا ببعضها البعض وبالمصفوفة خارج الخلية.
وسوف يشاركون في العمليات الالتهابية والنقيلية.
2.4.3 تسليط الضوء على جزيئات الالتصاق:
على سبيل المثال: أثناء الالتهاب الحاد، تتضمن عملية تسرب الكريات البيضاء الدائرية عائلات مختلفة من جزيئات الالتصاق.
المرحلة الأولى : المبكرة والانتقالية:
تعبر الخلايا البطانية عن P-selectin و E-selectin على سطحها.
- تتم هذه العملية في أقل من ساعتين وتستمر لمدة تتراوح بين 10 إلى 20 ساعة.
- يتم تحفيزه بواسطة بعض السيتوكينات.
- هو المسؤول عن إبطاء حركة كريات الدم البيضاء (التدحرج).
- ثم تقوم الكريات البيضاء بالتعبير عن ربيطات جزيئات O2 هذه على سطحها.
الآفات الأولية للخلايا والأنسجة والأعضاء
المرحلة الثانية : المتأخرة والمستمرة :
- التعبير عن ICAM1 على الخلايا البطانية، الناجم عن الإنترفيرون جي، وعامل نخر الورم والإنترلوكين 1.
- التعبير عن VCAM على الخلايا البطانية الناجم عن عامل نخر الورم، والليبوبوليساكاريد والإنترلوكين-1.
- يسمح التعبير عن VCAM و ICAM بالالتصاق بين الكريات البيضاء والخلايا البطانية بفضل الربيطة الموجودة على سطحها. ؛ إنتغرينات الكريات البيض B2 وإنتغرينات a4B1.
وبالتالي، تنتقل الكريات البيضاء بشكل خاص إلى موقع الالتهاب، لأن الأوعية النشطة فقط هي التي يمكنها التعبير عن الجزيئات المسؤولة عن إبطاء الكريات البيضاء، وهي الخطوة الضرورية لتحفيز العملية.
III الآفات الأساسية للخلايا/الأنسجة/الأعضاء :
3.1 مسببات الأمراض:
العامل الممرض هو أي عامل قادر على التسبب في آفة أو إثارة عملية مرضية.
يمكن أن يكون خارجيًا، أو فيزيائيًا (صدمة، وما إلى ذلك)، أو كيميائيًا (مادة كاوية، وما إلى ذلك) أو بيولوجيًا (فيروس، بكتيريا، وما إلى ذلك).
يمكن أن يكون داخليًا، أو أيضيًا (الكالسيوم، والكوليسترول، وما إلى ذلك)، أو مناعيًا (ترسب C3 أثناء الذئبة الحمامية الجهازية، وأمراض المناعة الذاتية، وما إلى ذلك)، أو غذائيًا (احتشاء عضلة القلب، وما إلى ذلك).
يمكن أن يعمل العامل الممرض بشكل مباشر (على سبيل المثال: فيروس الورم الحليمي البشري والخلايا الكيسية)، أو بشكل غير مباشر (بكتيريا الملوية البوابية والتهاب المعدة المزمن من سرطان الغدد الليمفاوية المالطي) يمكن لنفس العامل الممرض أن يسبب آفات مختلفة اعتمادًا على الآلية المعنية؛ مثال: فيروس التهاب الكبد B الذي يمكن أن يسبب التهاب الكبد الحاد.
حميد، وذلك اعتمادًا على الآليات المناعية المعنية.
يمكن أن يكون سبب نفس الآفة عدة عوامل مختلفة مثل الكحول والأدوية والفيروسات المسؤولة عن التهاب الكبد المزمن.
3.2 تلف العضيات الخلوية:
3.1.2 تغيرات النوى:
(مركز المعلومات الوراثية وانقسام الخلايا):
شذوذ الحجم:
زيادة في الحجم، منتظمة في الأمراض غير الورمية، وغير منتظمة في الأمراض الورمية.
شذوذ الأرقام:
الازدواج النووي: يعكس الضرر الذي يلحق بالخلايا الكبدية أثناء التهاب الكبد الفيروسي.
تعدد النوى في تفاعلات الخلايا البلعمية وفي الخلايا السرطانية.
الضرر الذي لا يمكن إصلاحه بعد موت الخلية:
التكاثف: تكاثف الكروماتين إلى كتلة كثيفة متجانسة ومتقلصة.
انحلال النواة: تختفي النواة، ولا يصبح الكروماتين ملونًا.
تجزئة النواة: تجزئة النواة إلى كتل صغيرة موزعة في جميع أنحاء الخلية.
الشوائب النووية:
الفجوات النووية: عن طريق انغلاف السيتوبلازم داخل النواة.
الشوائب النووية: من أصل فيروسي، وهي الأكثر شيوعا.
الأيض: التسمم بالرصاص والبيزموث.
اضطراب انقسام الخلايا:
ايقاف عملية الانقسام المتساوي
شذوذ مضاعفة الحمض النووي.
3.2.2 آفات النوية:
شذوذ الأرقام :
- زيادة عدد النويات في الخلايا السرطانية.
- الفصل النووي: فصل مكوناته المختلفة مع انخفاض في تخليق البروتين (المواد السامة، الإشعاع).
3.2.3 تلف الريبوسوم:
(عوامل تخليق البروتين)
شذوذ الأرقام:
التخلخل: طبيعي أثناء نضوج الخلية
تفكك الريبوسومات الذي يؤدي إلى موت الخلايا، يؤدي إلى فقدان الخلايا القاعدية الطبيعية ويمكن رؤيته أثناء انحلال الخلايا العصبية، أو نقص الأكسجين في الخلايا أو نخرها.
التكتل: على شكل حبيبات أو خيوط، أثناء التسمم بالرصاص.
3.2.1 آفات RE:
(فجوات التواصل المتبادل، ودعم العديد من الأنشطة الأنزيمية، وإزالة السموم، وتخليق الدهون الثلاثية)
– تمدد الفجوات:
عن طريق تراكم المواد غير المفرزة، على سبيل المثال: تدهن خلايا الكبد.
خلايا موت: تراكم الخلايا البلازمية في الصهاريج المتوسعة والتي تصبح مرئية في النخاع العظمي على شكل كرات حمضية، مثال: الالتهاب المزمن، ورم الخلايا النخاعية موت.
بسبب نقص α-1 antitrypsin.
تضخم العضلة ذات الرأسين:
عن طريق التسمم بالباربيتورات الكحولية، يؤدي ذلك إلى MO بواسطة سيتوبلازم حبيبي دقيق وفير وحمضي.
3.2.5 أمراض الليسوسوم:
التحميل الزائد للليزوزوم:
- بسبب نقص إنزيمي خلقي: والذي تكون نتيجته تمدد الذبابات التي تصبح مرئية للعضو في شكل شوائب في خلية متضخمة.
مثال :
- خلل الشحميات: تراكم الدهون المعقدة.
- داء السكاريد المخاطي.
- فرط الجليكوجين.
3.2.6 تلف الميتوكوندريا:
(الأيض الخلوي: الفسفرة، الأكسدة، دورة كريبس).
شذوذ الحجم (قابل للعكس أو غير قابل للعكس):
- التورم ذو السعة المنخفضة قابل للعكس، عن طريق توسيع المساحة بين الأغشية، ويتم نقل الماء بين الحجرتين ذات السعة العالية: يتعلق الأمر بالحجرة الداخلية، غير قابل للعكس.
شذوذ رقمي:
- النتائج في الجانب الأورامي.
- تظهر في الكبد والغدة الدرقية و… رد فعل تكيفي؟ خلل في الغشاء:
- بسبب زيادة الكالسيوم والصوديوم ….
شذوذ الحجم :
- زيادة الحجم أثناء التسمم بالكحول، وزيادة الحديد، وعدم أكسدة الأحماض الدهنية بشكل كافٍ.
3.2.7 تلف الهيكل الخلوي:
(الأنابيب الدقيقة والخيوط الدقيقة المسؤولة عن حركة العضيات الخلوية والكروموسومات والأهداب وغيرها).
تشوهات الرموش:
التهابات القصبات الهوائية المتكررة، والعقم بسبب قلة حركة الحيوانات المنوية.
تشوهات الأنابيب الدقيقة:
كتلة الانقسام المتساوي في الطور الانفصالي.
متلازمة تشيدياك هيجاشي
شذوذ الخيوط الدقيقة:
متلازمة الكريات البيضاء الكسولة.
3.2.8 تلف الغشاء البلازمي:
- سطح استقبال أو تبادل أو اتصال.
- تشوهات الشكل، فقر الدم المنجلي.
- اضطرابات في مستقبلات الغشاء، مثال: مرض السكري ID.
- تحلل الأغشية الخلوية EXP: عن طريق تأثير المواد المخدرة: الخلايا الليمفاوية. المكمل، السموم البكتيرية.
رابعا: موت الخلايا والبكتيريا:
- موت الخلايا المبرمج:
- الموت الفسيولوجي للخلية يتم برمجته في مرحلة محددة من النضوج النهائي للخلية.
- في المرحلة الجنينية، تحمل الخلايا بالفعل معلومات تدميرها في لحظة محددة من وجودها.
- لا تموت الخلايا بعد عدوان خارجي، بل تموت بآلية نشطة تتطلب الطاقة والنسخ.
دور موت الخلايا المبرمج:
- تنظيم أنواع مختلفة من الخلايا في الجسم.
- (التوازن الداخلي للأنسجة والحفاظ على نسبة النمو/الانكماش)
- إزالة الخلايا غير المرغوب فيها: التالفة، والسرطانية.
ظروف الحدوث:
فسيولوجيًا:
- تكوين الجنين
- التنظيم الهرموني للتوازن الداخلي.
- تكوين كريات الدم الحمراء
- تنظيم المناعة
- إزالة عوامل النمو
- تجديد الخلايا في الأعضاء وأثناء الشيخوخة
- العوامل التي تسبب موت الخلايا المبرمج هي في الواقع نفس العوامل التي تسبب النخر ولكن بتركيز أقل.
الآفات الأولية للخلايا والأنسجة والأعضاء
الشكل:
- تكثيف السيتوبلازم والحفاظ على مورفولوجيا الميتوكوندريا والرايبوسومات.
- فقدان مناطق الاتصال مع الخلايا المجاورة وعزل الخلية الميتة.
- تفكك النوية، تقلص حجم النواة.
- تكاثف الكروماتين وتهميشه
- انغلاف الغشاء النووي.
- انغلاف الغشاء السيتوبلازمي.
- تكوين شظايا مستديرة وناعمة، محاطة بغشاء باستثناء اللون الأزرق التريباني: أجسام موت الخلية.
- البلعمة للأجسام الميتة
الضوابط الجينية لموت الخلايا:
عائلة bcl-2، bcl-x، bax، bad وbak تعمل على قمع عملية موت الخلايا المبرمج.
بروتين Fas/APO-1، عائلة ICE، يشفر البروتينات التي تحفز موت الخلايا المبرمج.
الخصائص الكيميائية الحيوية لعملية موت الخلايا المبرمج:
لم يتم توضيحها بالكامل:
- الالتزام المسبق: قابل للعكس، يتميز بزيادة Ca2+ وIP3 و/أو cAMP.
- الالتزام: لا رجعة فيه، تحلل الحمض النووي من خلال تحلله المائي.
أنواع مختلفة من موت الخلايا المبرمج:
- النوع الأول: يحدث بسبب الكورتيكوستيرويدات والإشعاع
- النوع الثاني: الناتج عن عامل نخر الورم
- النوع الثالث: يحدث بسبب الخلايا الليمفاوية التائية السامة.
طرق التعرف على موت الخلايا المبرمج:
- التحليل الكهربائي للحمض النووي
- قياس التدفق الخلوي
- مناعة نسيجية كيميائية
بدء عملية موت الخلايا المبرمج:
العوامل الخارجية: فيزيائية، كيميائية، فيروسية، الخ.
العوامل الداخلية: الهرمونات، السيتوكينات، الخلايا القاتلة….
الموت الخلوي الكلاسيكي يرجع إلى العدوان الخارجي أو الداخلي
يرتبط بأسباب رئيسية متعددة:
- نقص الأكسجين: توقف إمداد الأكسجين
- نقص التروية: انخفاض أو توقف إمداد الدم
- السموم: البكتيريا والفطريات والزئبق وما إلى ذلك.
- التحلل المناعي، المكمل، الخلايا الليمفاوية السامة ……….
مهما كان المعتدي، فإن الآفة النهائية تتوافق مع تغيير الغشاء البلازمي مع تدفق هائل للكالسيوم وتغيير لا رجعة فيه في الغشاء الميتوكوندريا، مع توقف السلسلة المؤكسدة.
4.2 التغييرات الأساسية:
4.2.1 قابلة للعكس:
تكثيف الكروماتين إلى كتل كثيفة (قابلة للعكس ثم غير قابلة للعكس).
4.2.2 غير قابل للرجوع:
- داء التكلس
- انحلال النواة
- تمزق النواة
4.3 تغيرات السيتوبلازم:
عن طريق فرط الترطيب: دخول الماء وNa + .
التحلل البالوني: تكون الخلية منتفخة، والسيتوبلازم واضح ومتجانس، والعضيات لا تتغير.
انحلال الفجوات: تصبح الخلية منتفخة مع وجود فجوات صغيرة شفافة داخل السيتوبلازم (تمدد الميتوكوندريا والشبكة الإندوبلازمية).
تغير فرط الحمضات:
¨التكثيف اليوزيني، النخر الحمضي.
آحرون :
تورم لا رجعة فيه، وتحلل البروتينات البنيوية، لوحظ في الحالة (طازجة في الخلية).
Ca2 + (نخر الخلايا الدهنية)
4.4 نخر الأنسجة:
النخر: موت مفاجئ وفوري استجابة لمحفز مرضي أو عدوان شديد، وهو يتوافق مع فقدان سريع للسيطرة على التدفق الأيوني.
يؤدي إلى تغلغل الماء وتضخم الخلية والعضيات حتى انفجارها.
4.4.1 نخر التخثر:
مثال: احتشاء أبيض أحشائي (القلب، الكلى، الغدة الكظرية).
الفحص المجهري: المنطقة المصابة، ذات لون أبيض-رمادي، ذات قوام ثابت.
المجهر : تتحول الخلايا إلى كتلة حمضية معتمة مع فقدان النوى والحفاظ على الصورة الظلية الخلوية مما يسمح بالتعرف على بنية الأنسجة.
من المحتمل أن يكون هذا الجانب من النخر ناتجًا عن تحلل البروتينات التي تصبح غير قابلة للذوبان، مما يؤخر تحللها البروتيني.
يتم بعد ذلك تحويل الخلايا الميتة إلى سائل وإعادة امتصاصها عن طريق التفتت والبلعمة بواسطة الجسيمات النانوية والخلايا الهستيوسايتية.
1.1.2 نخر التسييل:
مثال: تليين الدماغ:
الفحص المجهري: يؤدي إلى ظهور منطقة نسيجية رمادية، ناعمة ثم سائلة بسرعة عندما تكون الآفة حديثة، وبعد بضعة أيام تصبح البؤرة الإقفارية أكثر وضوحًا وتفتتًا وكريميًا على قطعة طازجة، وفي وقت لاحق يتم استبدال البؤرة بأنسجة منكمشة أو رمادية أو صفراء أو فاتحة تضغط على القشرة على السطح.
المجهر: تفكك الهياكل، لم يعد من الممكن التعرف على الأنسجة، تم العثور على انحلال خلوي وذمة دماغية، تورم السيتوبلازم، لوحظت انكماش واختفاء أجسام Niss1.
تتفتت المحاور العصبية، والخلايا الدبقية هي موقع الآفات التنكسية الشديدة.
تظهر الشعيرات الدموية تورمًا في الأوعية البطانية واحتقانًا وتسربًا لخلايا الدم الحمراء.
وفي وقت لاحق، تدفق الخلايا متعددة الأشكال والخلايا البلعمية.
تنتج نخر التسييل نتيجة التراكم القوي للإنزيمات التحللية ذات الأصل الليزوزومي.
4.4.3 نخر الغاز (نخر التجانس):
خصائص مرض السل:
- بالفحص العياني: يبدو الغلاف الخارجي أبيض-رمادي معتمًا، متجانسًا، ناعمًا، عجينيًا، يذكرنا بالجبن أو أكثر تفتتًا ومتكلسًا.
- المجهرية : مناطق ذات صبغة حمضية، حبيبات دقيقة وتحتوي على بقايا خلوية وشظايا نوى أو متجانسة، خلوية، يمكن أن تسيل، تتليف، تتكلس.
الآفات الأولية للخلايا والأنسجة والأعضاء
4.4.4 نخر الخلايا الكيتونية:
يُلاحظ في التهاب البنكرياس الحاد ويعكس التحلل الذاتي للغدة.
آفات الأنسجة الدهنية التي يؤدي فيها عمل الليباز إلى إطلاق الأحماض الدهنية والجلسرين.
المجهرية: معتمة، ذات بؤرة بيضاء، ذات قوام طباشيري يتناقض مع الخلفية الدهنية الصفراء، في صبغة الشمعة.
المجهر: عقيدات بيضاء اللون، محاطة بتفاعل التهابي، غنية بالـ PN.
وجود مادة نخرية، حبيبية، حمضية بشكل غير منتظم.
تتواجد بلورات الأحماض الدهنية دائمًا تقريبًا.
يحيط الورم الحبيبي الدهني بمنطقة نخر الخلايا الدهنية.
التطور يتجه نحو التصلب المحيطي.
4.4.5 الغرغرينا الرطبة (الغازية):
مثال: نقص تروية الطرف السفلي.
في الأصل، يشير مصطلح الغرغرينا إلى نخر هائل في جزء من القدم بشكل خاص مع تعفن ناتج عن زيادة الكائنات الحية الدقيقة المتقيحة.
في الوقت الحاضر، يتميز هذا المرض بمزيج من النخر الإقفاري والإصابة بالجراثيم اللاهوائية من مجموعة الكلوستريديوم (النخر + التعفن).
الغرغرينا الرطبة هي مزيج من نخر التخثر والتميع ، الغرغرينا الجافة تنطبق على بؤر غير مصابة من نخر التخثر المجفف والمحنط.
إن محتواه المنخفض جدًا من الماء يسمح له بمقاومة البكتيريا المتعفنة.
تقع على الأطراف: القدمين، اليد، طرف الأنف، شحمة الأذن، وهي عبارة عن لوحة مزرقة تصبح صلبة ثم تتحول إلى اللون البني والأسود، ولا يوجد رائحة أو تكون غازات.
4.4.6 النخر القيحي:
مثال: الخراج، الفلغمون.
الفحص المجهري : صديد دهني أو حبيبي، أصفر مخضر.
المجهر : تحلل الأنسجة مع تراكم PN المتغير (الخلايا القيحية).
5. التعديلات التكيفية للخلايا والأنسجة:
5.1 ضمور الخلايا أو الأنسجة:
يتوافق مع الانخفاض الشامل المكتسب في حجم الخلية أو الأنسجة أو الأعضاء عن طريق تقليل حجم الخلايا أو عدد الخلايا.
يمكن أن يكون فسيولوجيًا:
ضمور الغدة الزعترية عند المراهقين، ضمور الغدد التناسلية عند كبار السن.
يمكن أن يكون مرضيا:
- بسبب نقص التغذية (فيتامين أ، البروتينات)
- هرموني المنشأ: خصي الخصية
- اضطرابات الدورة الدموية: ضمور عضلة القلب في الشرايين التاجية المزمنة .
- اضطرابات التعصيب: قسم من العصب الحركي يسبب ضمور العضلات.
- عن طريق الضغط: عن طريق كتلة (ورم)، تمدد غير طبيعي للتجاويف الطبيعية (نسيج الكلى)
- ضمور العضو لا يتبعه بالضرورة انخفاض في حجمه، حيث يمكن استبدال الخلايا الضامرة بالتليف.
5.2 تضخم العضلات:
زيادة الحجم الكلي للخلية عن طريق زيادة عضياتها و/أو عدد خلاياها.
يحدد هذا التضخم الخلوي متى يتعلق الأمر بعدد كبير من الخلايا.
فسيولوجيًا:
عضلات الرياضي والرحم أثناء الحمل
مرضي:
- التهاب الكبد الكحولي (عقيدات التجديد)، تضخم عضلة القلب (قصور الأبهر).
- السمنة والإفراط في تناول الطعام، تضخم الغدة الدرقية (نقص اليود)، تضخم الخلايا، تراكمها في الأنسجة الخلالية (التليف، داء النشواني).
5.3 فرط التنسج:
زيادة في عدد الخلايا دون زيادة حجمها.
5.4 ضمور العضلات:
مثال: خلل التنسج الليفي الكيسي في الثدي.
تغير مكتسب في الأنسجة أو الخلايا، مرتبط باضطراب غذائي (وعائي، عصبي، هرموني، أيضي).
ظاهرة التكيف الخلوي.
الآفات الأولية للخلايا والأنسجة والأعضاء
يمكن أن تسبب أسنان العقل الألم إذا تم وضعها بشكل سيئ.
الحشوات المركبة لها جمالية ومتانة.
قد يكون نزيف اللثة علامة على التهاب اللثة.
تعمل العلاجات التقويمية على تصحيح سوء محاذاة الأسنان.
توفر زراعة الأسنان حلاً ثابتًا للأسنان المفقودة.
يؤدي التنظيف بالفرشاة إلى إزالة الجير ومنع أمراض اللثة.
تبدأ نظافة الأسنان الجيدة بتنظيف أسنانك بالفرشاة مرتين يوميًا.